โรงเรียนวัดท่าทอง

หมู่ที่ 4 บ้านท่าทอง ตำบลบางกุ้ง อำเภอเมืองสุราษฎร์ธานี จังหวัดสุราษฎร์ธานี84000

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

077 282028

ตับ กับการแบ่งกลุ่มของโรคตับที่กระจาย

ตับ โรคตับกระจายทั้งหมดแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม ตับอักเสบ พังผืดและตับแข็ง สาเหตุของโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ส่วนใหญ่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส ตับอักเสบ A,B,ไม่ใช่ A,หรือ B,C แอลกอฮอล์ การสัมผัสกับสารพิษและยา การด้อยค่าของระบบภูมิคุ้มกันเป็นที่ประจักษ์ชัดที่สุดใน CAH เรื้อรัง ในพยาธิวิทยานี้ มักมีการขาด CD3+ลิมโฟไซต์ การเพิ่มขึ้นของระดับของ CD4+ลิมโฟไซต์ การลดลงของเซลล์ CDS+ การสะสมของโกลบูลินภูมิคุ้มกันมากเกินไปในซีรัม

ตับ

ส่วนใหญ่มักจะเป็น IgA และ IgG การก่อตัวของแอนติบอดี ต่อต้านไลโปโปรตีนในตับของมนุษย์หรือแอนติเจนจำเพาะของตับ ลดการกดขี่ของเซลล์ CD3+ที่เกิดจาก ConA การยับยั้ง RBTL PHA การยับยั้งการเชื่อมโยงฟาโกไซติก การปรากฏตัวของ CEC โดยเฉพาะกับภูมิคุ้มกัน CHAG ปิดกั้นการทำงานของ CD8+-ลิมโฟไซต์ บางครั้งตัวอย่างเช่นเมื่อตับแทรกซึมในโรคตับแข็ง ซึ่งจะพบเซลล์นักฆ่าที่ขึ้นกับแอนติบอดีตามธรรมชาติในเนื้อเยื่อ

การลดลงของจำนวน CD3+-ลิมโฟไซต์บ่งบอกถึงความรุนแรงของความเสียหายของตับ การเพิ่มขึ้นของระดับของ CD19+-เซลล์ การพัฒนากระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง การเพิ่มจำนวน CD8+-ลิมโฟไซต์ทางอ้อมวินิจฉัยการยับยั้งความต้านทานของร่างกาย และการลดลงและการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ CD4+-ลิมโฟไซต์ ความไวของเซลลูลาร์อาจมาพร้อมกับการเกิดโรค มีหลักฐานว่าในตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ เซลล์เม็ดเลือดขาวจะไวต่อแอนติเจนของตับ

ส่วนประกอบย่อยของเซลล์ตับและไวรัสแอนติเจน สังเกตในผู้ป่วย 33.3 ถึง 66.7 เปอร์เซ็นต์ ในรูปแบบที่รุนแรงของความเสียหายของ ตับ ระดับของอิมมูโนโกลบูลินของทุกคลาส หรือแต่ละส่วนมักจะเพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของ IgG ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ IgM ในโรคตับอักเสบที่ใช้งานอยู่จะเพิ่มขึ้นในระดับสูงสุด โรคตับแข็งน้ำดีหลัก IgM พร้อมความเสียหายของตับจากแอลกอฮอล์ IgA ความผิดปกติของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในโรคตับจะมาพร้อมกับดิสนิวคลีโอทิโดสิส

ระดับของไรโบนิวคลีโอไทด์ในเลือดลดลง โรคตับยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ดังนั้น แอลฟาเฟโตโปรตีนจะถูกตรวจพบในซีรัมในเลือดของมะเร็งตับ ในขณะที่ไม่พบในมะเร็งท่อน้ำดีและมะเร็งตับระยะแพร่กระจาย พบแอลฟาเฟโตโปรตีนจำนวนเล็กน้อยในตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคตับแข็งด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ ความเข้มข้นของแอลฟาเฟโตโปรตีนเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในขณะที่เป็นมะเร็ง

หลายร้อยครั้งในไวรัสตับอักเสบเอตรวจพบ Ag ของไวรัสในอุจจาระความเข้มข้นในเลือดนั้นเล็กน้อย ประมาณ 4 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการของโรค สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบเอ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นส่วนหนึ่งของ IgM สามารถตรวจพบได้ในซีรัมในเลือด พวกเขายังคงอยู่ในเลือดเป็นเวลาหลายเดือนไม่มาก เนื่องจากไวรัสตับอักเสบบีมีโครงสร้างที่ซับซ้อนมากขึ้น แอนติเจนหลักสามชนิด ผิวเผิน HBsAG นิวเคลียร์หรือรูปหัวใจ HBsAG

รวมถึงสเปกตรัมการติดเชื้อ HBeAG ของการเปลี่ยนแปลงสถานะภูมิคุ้มกันของโรคนี้จึงซับซ้อนกว่า เครื่องหมายหลักของไวรัสตับอักเสบบี-HBsAG ปรากฏในเลือดนานก่อนจะมีอาการทางคลินิกของโรค และแพร่กระจายไปที่นั่นเป็นเวลา 2 สัปดาห์ แอนติบอดีต่อ HBsAG มักปรากฏขึ้นเมื่อสิ้นสุดระยะพักฟื้นหรือ 3 ถึง 4 เดือน หลังจากเริ่มมีอาการในค่าไตเตอร์ขนาดเล็กพวกเขาสามารถหมุนเวียนได้ตลอดชีวิต ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคตับอักเสบบี

แอนติบอดีต่อ HBsAG จะปรากฏขึ้นในช่วงที่เป็นโรคดีซ่าน เมื่อมีไวรัสจะพบได้บ่อยในองค์ประกอบของ IgG ในขณะที่อยู่ในกระบวนการทำงาน ในองค์ประกอบของ IgM โดยปกติแล้ว HBcAH จะไม่ตรวจพบในเลือด แต่สามารถตรวจพบได้ในเนื้อเยื่อตับที่ระดับความสูงของโรค การตรวจหาแอนติบอดีต่อ Ag นี้พบได้เร็วมากในการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลัน การปรากฏตัวของพวกเขาในองค์ประกอบของ IgM ยืนยันกิจกรรมของการติดเชื้อ และการสืบพันธุ์แบบเข้มข้นของไวรัส

ในองค์ประกอบของ IgG ส่วนใหญ่จะสะท้อนถึงระยะเวลาของการพักฟื้นหรือบ่งบอกถึง การถ่ายโอนของการติดเชื้อนี้ในอดีต HBsAT สามารถหมุนเวียนในเลือดได้นาน HBeAG ถูกกำหนดพร้อมๆกันกับ HBsAG ซึ่งมักจะเร็วในช่วงระยะฟักตัวไม่กี่วันหลังจากเริ่มมีอาการดีซ่าน HBeAG จะหายไปจากเลือดและแอนติบอดีที่ปรากฏ ซึ่งบ่งชี้ว่าไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันเป็นที่น่าพอใจ ในรูปแบบเรื้อรังของการติดเชื้อจะตรวจพบแอนติบอดีต่อ HBe และ HBc-AG

การกำหนดแอนติบอดีใน IgG บ่งชี้ว่ามีการจำลองไวรัสในระดับต่ำและใน IgM เป็นกิจกรรมที่สำคัญของกระบวนการไวรัสตับอักเสบซี มักเป็นสาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรัง และโรคตับแข็งในตับ ตรวจไม่พบ Ag ของไวรัส HCV ในเลือดเนื่องจากมีความเข้มข้นต่ำ อย่างไรก็ตาม RNA ของไวรัส สามารถตรวจพบได้โดยใช้ PCR ตรวจพบ AT หลังจาก 6 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการของโรค และไหลเวียนอยู่ในเลือดเป็นเวลานานพบใน 62 ถึง 77 เปอร์เซ็นต์

กรณีที่มีโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน 11 ถึง 42 เปอร์เซ็นต์ กับโรคตับแข็งน้ำดีหลักใน 33 ที่เป็นโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง ใน 67 ที่มีโรคตับแข็งที่ไม่ทราบสาเหตุ การตรวจหาแอนติบอดีต่อ HCV-AG ในองค์ประกอบของ IgM บ่งชี้ถึงกิจกรรมของกระบวนการ ในองค์ประกอบของ IgG เกี่ยวกับการถ่ายโอนการติดเชื้อในอดีต ไวรัสตับอักเสบดีมักเป็นสาเหตุของการติดเชื้อทุติยภูมิในตับอักเสบบีและซี ซึ่งทำให้อาการทางคลินิกแย่ลง มักทำให้เกิดการกำเริบ

ความก้าวหน้าของกระบวนการทางพยาธิวิทยา การเพิ่มของการติดเชื้อไวรัส HDV นั้นพิสูจน์ได้จากการตรวจจับ การไหลเวียนโลหิตในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงของเชื้อโรคนี้ แอนติบอดีต่อต้านการตรวจจับหลังในองค์ประกอบของ IgM บ่งชี้ถึงการติดเชื้อในองค์ประกอบของ IgG เกี่ยวกับพาหะของไวรัส

อ่านต่อได้ที่ >>  ภูมิแพ้ กับอาการภูมิแพ้ทางระบบแอนาฟิแล็กซิส