เลือด การศึกษาที่จำเป็นใน มัลติเพิลมัยอีโลมามีดังนี้ การตรวจเลือดทางคลินิก การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือด ความเข้มข้นของโปรตีนทั้งหมด แคลเซียม ครีเอตินีน โพแทสเซียม กรดยูริก อิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในเลือด ความเข้มข้นของ Ig ปกติในเลือดซีรัม ตรวจปัสสาวะทั่วไป การหาปริมาณโปรตีนในปัสสาวะในแต่ละวัน อิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในปัสสาวะ การเจาะไขกระดูกแดงและทรีปาโนบิโอซี การถ่ายภาพรังสีของกระดูก

ในการวินิจฉัยโรคมัลติเพิลมัยอีโลมา จำเป็นต้องได้รับการยืนยันทางสัณฐานวิทยา ของลักษณะเซลล์พลาสมาของเนื้องอก และเพื่อระบุพาราโปรตีน ในกรณีส่วนใหญ่มักตรวจพบส่วนประกอบ M และโปรตีนเบ็นซ์โจนส์ การระบุโครงสร้างขององค์ประกอบ M ทำได้โดยใช้วิธีอิมมูโนอิเล็กโทรโฟเรซิส เซลล์มัยอีโลมาโดยทั่วไปมีลักษณะกลมหรือรูปไข่ โดยมีนิวเคลียสที่กลม ประหลาด และนิวคลีโอลีหนึ่งหรือหลายนิวเคลียส บางครั้งเซลล์เนื้องอกในพลาสมา

อาจมีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่โดยมี 2 ถึง 3 นิวเคลียสและไซโตพลาสซึมของเบสโซฟิลิก เกณฑ์การวินิจฉัยมากกว่า 30 เปอร์เซ็นต์ ของเซลล์พลาสม่าในไขกระดูกแดง ความเข้มข้นของพาราโปรตีนในเลือดมากกว่า 35 กรัมต่อลิตร สำหรับ IgG หรือมากกว่า 20 กรัมต่อลิตรสำหรับ IgA โปรตีนในปัสสาวะเบ็นซ์โจนส์มากกว่า 1 กรัมต่อวัน จำนวนเซลล์พลาสม่าใน BMC 10 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ การปรากฏตัวของจุดโฟกัสของกระดูกไลติก ความเข้มข้นของพาราโปรตีนในเลือด

ซึ่งน้อยกว่า 35 กรัมต่อลิตรสำหรับ IgG หรือน้อยกว่า 20 กรัมต่อลิตรสำหรับ IgA และเบ็นซ์โจนส์โปรตีนในปัสสาวะน้อยกว่า 1 กรัมต่อวัน ลดความเข้มข้นของ Ig ปกติใน เลือด การวินิจฉัยโรค มัลติเพิลมัยอีโลมา เกิดขึ้นเฉพาะเมื่อมีเกณฑ์การวินิจฉัยสำคัญอย่างน้อย 2 ใน 3 ข้อจำเป็นต้องมีข้อแรก การวินิจฉัยแยกโรค ปัญหาที่ใหญ่ที่สุดเป็นไปได้ในการวินิจฉัยแยกโรค ด้วยโมโนโคลนอลแกมโมพาธที่ไม่ทราบนัยสำคัญ ทำให้เกิดมัลติเพิลมัยอีโลมา

โมโนโคลนอลแกมโมพาธที่ไม่ทราบนัยสำคัญ ไม่มีอาการแสดงทางคลินิก ความเข้มข้นขององค์ประกอบ M ในซีรัมในเลือดน้อยกว่า 30 กรัมต่อลิตร เซลล์พลาสม่าในไขกระดูกแดงไม่เกิน 10 เปอร์เซ็นต์ ไม่มีการทำลายกระดูก โรคโลหิตจาง แคลเซียมในเลือดสูง เมื่อมีไมอีโลมาจำนวนมากที่คุกรุ่น ไม่มีอาการแสดงทางคลินิก มากกว่า 10 เปอร์เซ็นต์ ของเซลล์พลาสมาในไขกระดูกแดง ความเข้มข้นขององค์ประกอบ M ในเลือดซีรัมมากกว่า 30 กรัมต่อลิตร

การรักษามัลติเพิลมัยอีโลมารวมถึงเคมีบำบัด การฉายรังสีและการบรรเทาภาวะแทรกซ้อน แคลเซียมในเลือดสูง กลุ่มของอาการที่เกิดจากความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น โลหิตจาง กระดูกหักจากพยาธิสภาพ ด้วยการชดเชยหลายไมอีโลมา ไมอีโลมาที่คุกรุ่น โมโนโคลนอลแกมโมพาธที่มีนัยสำคัญที่ไม่ทราบสาเหตุ การรักษาด้วยไซโตสแตติกจะถูกละเว้น และจำกัดเฉพาะการสังเกต การตรวจเลือดทางคลินิก และการกำหนดความเข้มข้นของ Ig ทางพยาธิวิทยาเดือนละครั้ง

การปรากฏตัวของสัญญาณ ของความก้าวหน้าของกระบวนการ เพิ่มขึ้นในโรคโลหิตจาง แคลเซียมในเลือดสูง ลักษณะของความล้มเหลวของไต อาการปวด โรคโลหิตจาง การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้น ของโปรตีนทางพยาธิวิทยาในเลือดและปัสสาวะ เป็นพื้นฐานสำหรับการเริ่มต้นการรักษาไซโตสแตติก การเตรียมการขั้นพื้นฐาน GK โครงการ MP เมลพลัน 8 มิลลิกรัมต่อมิล และเพรดนิโซโลน 100 มิลลิกรัมต่อวันเป็นเวลา 4 วันโดยปากเปล่า มีผลในผู้ป่วย 50 ถึง 60 เปอร์เซ็นต์

แต่การให้รักษาที่สมบูรณ์ทำได้ไม่เกิน 5 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี และการรอดชีวิตโดยรวมไม่เกิน 3 ปี โปรแกรมนี้มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 70 ปี ในกรณีที่มีก้อนเนื้องอกขนาดเล็ก รวมทั้งสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการป่วยรุนแรง การปรับเปลี่ยนระบบการปกครอง MR หลายครั้งได้รับการพัฒนาด้วยการเพิ่มวินคริสทีน คาร์มัสทีน ด็อกโซรูบิซิน ไซโคลฟอสฟาไมด์และเดกซาเมทาโซน ระบบการปกครองทางเลือกคือ VAD วินคริสทีน,ด็อกโซรูบิซินและเดกซาเมทาโซน

แม้ว่าการรักษาให้เข้มข้นขึ้นโดยใช้การปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด เนื้อเยื่อปลูกถ่ายให้ตนเองจะทำให้อัตราการหายขาดอย่างสมบูรณ์ และการรอดชีวิตโดยรวมของผู้ป่วยเพิ่มขึ้น การกำเริบของโรคยังคงเป็นปัญหาสำคัญ การรักษาด้วยรังสีจะดำเนินการในที่ที่มีจุดโฟกัสขนาดใหญ่ ของการทำลายกระดูก ความเจ็บปวดในท้องถิ่นที่เด่นชัดซึ่งเกิดจากการแตกหัก โรครากประสาทอักเสบที่มีการกดทับของกระดูกสันหลัง เช่นเดียวกับในกรณีของพลาสมาไซโตมา

อ่านต่อได้ที่ >>  แคลเซียม ต่อมพาราไทรอยด์และการเผาผลาญแคลเซียม